Trong y học chắc hẳn chúng ta đã được nghe rất nhiều khi nhắc tới tiểu cầu và hiện tượng rối loạn tiểu cầu. Đây là vấn đề rất hay gặp vì nó liên quan tới tế bào có chức năng trong hệ đông cầm máu trong cơ thể của con người chúng ta mà ai cũng sẽ có. Cùng bài viết dưới đây tìm hiểu vấn đề này.
Mục lục bài viết
1. Tiểu cầu là gì?
Tiểu cầu có hình dạng giống hình đĩa, đường kính khoảng 2 – 3 μm, dày khoảng 0,5 μm. Màng của tiểu cầu là màng Phospholipid kép có chứa rất nhiều thụ thể bề mặt. Bên trong bào tương có các hạt chứa chất liên quan đến quá trình ngưng tập tiểu cầu và đông cầm máu (hình 2). Tiểu cầu chỉ có ở động vật có vú, trong khi các loài động vật khác tiểu cầu tuần hoàn như các tế bào đơn nhân.
Tiểu cầu chúng ta có thể hiểu đây là những mảnh tế bào có chức năng trong hệ đông cầm máu. Thrombopoietin có vai trò rất quan trọng đó là có thể giúp kiểm soát số lượng tiểu cầu lưu hành bằng cách kích thích tủy xương để sản sinh mẫu tiểu cầu, tạo ra các mảnh tiểu cầu từ bào tương của chúng. Thrombopoietin được sản xuất trong gan với tốc độ hằng định và nồng độ của nó được xác định bởi tốc độ sinh tiểu cầu từ mẫu tiểu cầu ở tủy xương. Các tiểu cầu tuần hoàn trong 7 đến 10 ngày. Khoảng một phần ba tiểu cầu được trữ tạm thời trong lách.
Số lượng tiểu cầu bình thường là 140.000 đến 440.000 /μL. Tuy nhiên, số lượng có thể thay đổi nhẹ theo giai đoạn chu kỳ kinh nguyệt, giảm trong thai kỳ (giảm tiểu cầu lúc mang thai), và tăng trong đáp ứng với các cytokine viêm (tăng tiểu cầu thứ phát, hoặc phản ứng). Các tiểu cầu cuối cùng bị phá hủy do cái chết theo chương trình và một quá trình độc lập với lách.
Tiểu cầu trong tiếng anh là “Platelet”
2. Chức năng của tiểu cầu cụ thể như sau:
Tiểu cầu đóng vai trò quan trọng trong nhiều quá trình bao gồm đông cầm máu, tạo cục máu đông, co cục máu đông, co mạch và sửa chữa, miễn dịch, viêm, xơ vữa động mạch.
Chức năng chính của tiểu cầu là cầm máu, tức là quá trình dừng chảy máu tại nơi nội mạc mạch máu (thành trong của mạch máu hay mạch bạch huyết) bị thương. Khi đó tiểu cầu tập trung tại vết thương sẽ bịt lỗ này lại (trừ khi lỗ hổng quá lớn). Lúc này các tiểu cầu phải trải qua giai đoạn hoạt hóa để phóng thích chất trong các hạt chức năng và biến đổi hình dạng để kết dính lại với nhau tạo nút tiểu cầu và cục máu đông. Nếu thương tổn ở mạch máu là nhỏ thì bản thân nút chặn có thể làm ngừng chảy máu. Nhưng nếu thương tổn lớn hơn thì phải nhờ thêm sự hình thành cục máu đông. Quá trình có 3 giai đoạn cụ thể như sau:
+ Kết dính tiểu cầu: Khi thành mạch bị tổn thương, lớp collagen nằm bên dưới tế bào nội mạc mạch máu được bộc lộ. Tiểu cầu sẽ đến dính vào lớp collagen này.
+ Tiểu cầu giải phóng các yếu tố hoạt động: Sau khi tiểu cầu kết dính với collagen, nó được hoạt hoá. Tế bào này phình to ra, thò các chân giả và giải phóng nhiều chất. Trong đó có một lượng lớn ADP, Thromboxane A2.
+ Ngưng tập tiểu cầu: ADP và thromboxane A2 hoạt hoá các Tiểu cầu ở gần. Hoạt hóa làm chúng có khả năng dính vào lớp Tiểu cầu ban đầu gọi là ngưng tập tiểu cầu. Rồi lớp tiểu cầu đến sau này lại giải phóng các chất hoạt động làm hoạt hoá và dính thêm lớp Tiểu cầu khác. Cứ như vậy, các lớp tế bào Tiểu cầu đến dính vào chỗ tổn thương càng lúc càng nhiều tạo nên nút Tiểu cầu.
3. Rối loạn thường gặp của tiểu cầu:
Rối loạn tiểu cầu bao gồm
+ Tăng bất thường của tiểu cầu (tăng tiểu cầu và tăng tiểu cầu phản ứng )
+ Giảm tiểu cầu (thrombocytopenia)
+ Rối loạn chức năng tiểu cầu
Các trường hợp tăng tiểu cầu dù do bất kỳ nguyên nhân nào thì cũng gây khiếm khuyết quá trình đông cầm máu và gây ra chảy máu.
Nguy cơ chảy máu tỉ lệ nghịch với số lượng tiểu cầu và chức năng tiểu cầu (xem Bảng: Số lượng tiểu cầu và nguy cơ chảy máu). Khi giảm chức năng tiểu cầu (ví dụ, do sử dụng aspirin hoặc tăng ure máu), nguy cơ chảy máu tăng lên.
Tăng tiểu cầu tiên phát và tăng tiểu cầu phản ứng:
Tăng tiểu cầu tiên phát là một rối loạn tăng sinh tủy liên quan đến sự sản xuất quả mức tiểu cầu do bất thường dòng của tế bào gốc tạo máu. Số lượng tiểu cầu tăng đáng kể thường liên quan đến huyết khối, nhưng một số bệnh nhân có tăng tiểu cầu mạnh (ví dụ:> 1.000.000 /μL) sẽ phát sinh chảy máu do mất VWF multimer trọng lượng phân tử cao.
Tăng tiểu cầu phản ứng là sự sản xuất quá mức tiểu cầu do phản ứng với rối loạn khác. Có rất nhiều nguyên nhân, bao gồm nhiễm trùng cấp tính, các chứng viêm mạn tính (như RA, viêm ruột, lao, sarcoidosis), thiếu sắt, và một số loại ung thư nhất định. Tăng tiểu cầu phản ứng thường không liên quan đến tăng nguy cơ huyết khối.
Giảm tiểu cầu: Nguyên nhân giảm tiểu cầu có thể được phân loại theo cơ chế (xem Bảng: Phân loại Giảm tiểu cầu) và bao gồm sản xuất tiểu cầu giảm, tăng sự giam giữ tiểu cầu trong lách với đời sống tiểu cầu bình thường, tăng phá hủy hoặc tiêu thụ tiểu cầu (nguyên nhân miễn dịch hoặc không miễn dịch) pha loãng tiểu cầu, giảm tiểu cầu và phối hợp các cơ chế này.
Tăng giam giữ ở lách được gợi ý khi lách to. Nhiều loại thuốc có thể gây giảm tiểu cầu (xem Sự phá hủy miễn dịch do thuốc gây ra), thường kích hoạt phá hủy miễn dịch. Nhìn chung nguyên nhân cụ thể nhất giảm tiểu cầu bao gồm:
+ Giảm tiểu cầu trong thai kỳ
+ Giảm tiểu cầu do thuốc do phá hủy tiểu cầu qua trung gian miễn dịch (thông thường, heparin, trimethoprim / sulfamethoxazole, hiếm khi hơn là quinine)
+ Giảm tiểu cầu do thuốc gây ra do thuốc ức chế tủy xương phụ thuộc liều lượng (ví dụ, hóa trị, ethanol)
+ Giảm tiểu cầu kèm theo nhiễm trùng hệ thống
+ Giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP, trước đây được gọi là xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch)
Rối loạn chức năng tiểu cầu: Rối loạn chức năng tiểu cầu có thể xuất phát từ sự khiếm khuyết tại tiểu cầu hoặc từ một yếu tố bên ngoài thay đổi chức năng bình thường của tiểu cầu. Rối loạn chức năng có thể là do di truyền hoặc mắc phải. Các rối loạn chức năng tiểu cầu di truyền bao gồm bệnh von Willebrand là bệnh xuất huyết di truyền phổ biến nhất và rối loạn nội tại tiểu cầu di truyền ít phổ biến hơn. Các rối loạn chức năng tiểu cầu mắc phải thường do các bệnh (ví dụ như suy thận) cũng như sử dụng aspirin và các thuốc khác.
4. Nên làm gì khi tiểu cầu bị rối loạn:
– Điều trị XHGTC miễn dịch cần thời gian và theo dõi sát.
– Trong một số trường hợp XHGTC sẽ tự giới hạn: là những trường hợp trẻ chỉ có vài chấm xuất huyết trên da hoặc vài mảng bầm máu nhỏ đường kính dưới 3cm và số lượng tiểu cầu trên 50.000 tiểu cầu/ mm3 máu. Bệnh nhi sẽ được theo dõi sát để phát hiện triệu chứng xuất huyết nặng có thể xảy ra trong giai đoạn này.
– Khi số lượng tiểu cầu thấp từ 20.000 – 30.000 tiểu cầu/ mm3 máu hay đang bị chảy máu thì một số phương pháp điều trị sau đây được áp dụng:
+Corticosteroids: viên uống hay thuốc truyền tĩnh mạch. Đây là lựa chọn đầu tay trong điều trị các trường hợp có xuất huyết ở niêm mạc chưa có đe dọa tính mạng.
+Globulin miễn dịch truyền tĩnh mạch, ưu tiên được dùng trong những trường hợp xuất huyết đe dọa tính mạng.
+Truyền tiểu cầu: khi không thể kiểm soát tình trạng chảy máu bằng các loại thuốc nêu trên.
+Có thể sử dụng một số thuốc khác như anti-D, Rituximab, một số thuốc ức chế miễn dịch khác.
– Dùng thuốc theo chỉ định của Bác Sĩ và tái khám theo hẹn.Tái khám ngay khi có dấu hiệu xuất huyết.
Khi uống thuốc Corticosteroids lưu ý: uống lúc bụng no. Thuốc có tác dụng phụ là tăng cân, tăng huyết áp, tăng đường huyết, rối loạn giấc ngủ hay tinh thần, loãng xương, viêm dạ dày khi dùng kéo dài.
– Khi số lượng tiểu cầu của trẻthấp (dưới 50.000 tiểu cầu/ mm3 máu) tránh các hoạt động có thể gây bầm máu hay xuất huyết như leo trèo, đạp xe đạp.Trông chừng trẻ thật sát để hạn chế tối đa nguy cơ té ngã, lộn nhào.
– Khi số lượng tiểu cầu tăng lên ( 50.000-100.000 tiểu cầu/mm3 máu) trẻ có thể tham gia một số hoạt động nhẹ nhàng. Tránh các môn thể thao va chạm, những hoạt động thể lực mạnh cho đến khi bác sĩ điều trị khuyến cáo tham gia.
– Không được uống aspirin hay ibuprofen. Paracetamol có thể sử dụng nếu trẻ cần giảm đau hay hạ sốt.
– Hỏi bác sĩ về thời điểm chích ngừa phù hợp.
Như vậy trên đây chúng tôi đã cung cấp các thông tin cần thiết nhất đối với nội dung rối loạn tiểu cầu và chúng ta nên lưu ý để đảm bảo sức khỏe được tốt hơn.
